新发现：SIK3基因突变

学界仍有不同声音

在探索的道路上，研究团队又有了新突破。他们在自然短睡眠者的DNA中发现了新的SIK3基因突变。它能影响大脑中一种酶的活性，而这种酶正是决定我们需要睡多久的关键之一。

巧合的是，此前日本研究人员在SIK3基因中还发现过另一种突变，这种突变会导致小鼠异常嗜睡。同一种基因，不同突变却产生相反效果。

为深入了解新发现的SIK3基因突变，研究团队对小鼠进行基因改造，使其携带该突变。研究发现，这个突变影响的酶在大脑突触中活性最强，为“睡眠有助于大脑重置”的理论提供了支持。

大脑突触是负责神经元之间传递信息的关键部位，其功能对于学习、记忆和认知等功能至关重要。“睡眠有助于大脑重置”这一理论认为，睡眠时，大脑会清理代谢废物和修复受损神经元。

携带SIK3基因突变的个体，其生产的酶可能让突触的工作效率提高了，因而让大脑具备了更高效的“清理修复系统”，使得在较短的睡眠时间内，就能完成这些重要的生理过程，从而满足大脑正常功能的需求。

虽然SIK3基因的发现令人兴奋，但科学家们对它的作用仍有不同看法。美国哈佛医学院的神经学家认为，虽然突变小鼠睡眠时间减少，但幅度有限，说明SIK3突变可能并非降低睡眠需求的主因。

另外，从进化的角度来看，睡眠是一种高度保守的生理行为，在漫长的进化过程中，睡眠模式的形成受到多种因素的综合影响，包括环境压力、能量平衡和生存需求等。单一基因突变不太可能完全决定睡眠需求的变化。

但他也肯定了该研究的意义，此次基因突变导致小鼠异常睡眠模式的发现，与之前对SIK3的认知相符，有助于理解嗜睡的生物学基础。

嗜睡症是一种常见的睡眠障碍，患者会出现白天过度嗜睡、hao难以控制的困倦发作等症状，严重影响生活质量和工作安全。通过研究SIK3基因突变与小鼠嗜睡之间的关系，科学家可以深入了解嗜睡症的发病机制，为开发新的治疗方法提供理论依据。

睡眠调节机制

仍待探索

尽管已经发现多个与自然短睡眠相关的基因突变，但关于这些基因及其变异如何普遍影响睡眠的机制，目前还没有明确答案。

研究发现，“有没有这个基因”虽然很重要，但是“基因有没有被启动”也同样关键。而这些“开关”不仅受遗传影响，还会受到环境因素的调控。

比如长期处于高压力工作环境的人群，即使本身没有睡眠相关基因突变，也更容易出现睡眠问题，这可能是环境因素“开启”或“关闭”了某些与睡眠相关的基因。此外，饮食、运动等生活方式因素也可能通过影响基因表达，间接影响睡眠质量。

如果我们能真正读懂这些睡眠基因的运作方式，未来也许能实现“个性睡眠”——

• 对于失眠的人，或许可以开发出调节特定基因表达的药物，不再只是靠存在副作用的传统治疗药物；

• 对于嗜睡症患者，可以通过修复相关基因，让他们摆脱白天困倦、注意力不集中的痛苦；

• 对于普通人来说，甚至有可能通过基因检测，最大限度提升休息效率。

也许有一天，我们真能像科幻电影中那样，通过合理调整基因，拥有更科学的睡眠模式，在保证充足休息的同时，有更多时间去追求有意义的生活。但是在那之前，我们仍要依据现有的睡眠科学知识，养成良好的睡眠习惯，呵护自己的身体和大脑。

保持规律的作息时间、创造舒适的睡眠环境、避免睡前使用电子设备等，这些简单的生活方式调整都有助于提高睡眠质量，为我们的生活和工作提供充足的能量。

你每天大概睡多久？

今夜祝你好梦

来源于科普中国